【研究內容】：miR-181a在白血病特別是慢性粒細胞白血?。–ML）中表達下調，并影響疾病發展、耐藥性和預后，但其靶基因的分子機制尚不清楚。該文章通過基因芯片，SILAC蛋白組學等方法聯合分析，發現PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調。另外，CoIP-MS實驗發現，PARP1會結合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調c-KIT水平，抑制CML細胞生長，并延長小鼠存活期?？偟膩碚f，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調節軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。

【研究內容】：本研究報道了特有囊泡運輸調控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在轉錄水平調控植物ABA信號的全新功能，并揭示了其作用機制。在本研究中，作者發現脫落酸（ABA）處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核，在細胞核內FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

【研究內容】：骨關節炎和軟骨退變過程中，WNT/β-catenin被激活的機制尚未完全明確，本研究利用iTRAQ蛋白質組學技術，篩選了年輕（2月齡）和老齡（12月齡）小鼠的蛋白表達差異，并發現一種在老年軟骨中強烈上調（12.47倍）的蛋白——酪氨酸激酶Fyn，后續 Western Blot實驗和動物實驗都證實了這一結果。為了探究Fyn促進骨關節炎發展的機制，作者將免疫沉淀（IP）與蛋白質組學分析相結合，以鑒定軟骨原代細胞系ATDC5中的Fyn相互作用蛋白，并在純化的復合物中發現了β-catenin的肽序列，表明β-catenin潛在的結合伴侶Fyn。最終證明酪氨酸激酶Fyn可以通過激活β-catenin通路促進關節炎。

【研究內容】：本研究使用基于iTRAQ的LC-MS/MS技術比較了蛋白質在弓形蟲三種生命周期形式(卵囊、速殖子和含緩殖子的包囊)中的豐度，研究結果揭示了這種寄生蟲在三個生活周期階段的蛋白質表達的差異，為了解這些生活周期形式對其棲息地的適應機制提供了新的見解。

【研究內容】：本研究探討了淀粉水果“香蕉”在成熟過程中的淀粉降解機制。首先，研究者從香蕉果實中鑒定得到了38個編碼淀粉降解相關蛋白的基因序列，發現在香蕉果實成熟過程中，伴隨著淀粉向糖的轉化過程，其中27個候選基因的水平顯著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白質組學實驗鑒定了18種與淀粉顆粒表面結合的淀粉降解相關酶，其中10種在成熟過程中顯著上調。另外針對MaGWD1啟動子的酵母單雜交篩選到了一種轉錄因子bHLH，電泳遷移率分析、染色質免疫沉淀（ChIP）和瞬時表達實驗證實，MabHLH6通過識別啟動子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11個淀粉降解相關基因的啟動子?？傊?，這些發現表明香蕉果實成熟過程中的淀粉降解可能歸因于轉錄和翻譯水平上與淀粉分解相關的許多酶的復雜作用，并且MabHLH6可能通過直接激活一系列淀粉降解相關基因而作為該過程的積極調節者。

【研究內容】：泛素特異性蛋白酶3 (USP3) 的異常表達可能在腫瘤發展中起重要作用，然而其促進胃癌轉移的機制仍然很不清楚。本研究利用iTRAQ蛋白質組學技術鑒定了USP3過表達胃癌細胞與對照細胞之間差異表達的蛋白質，發現SUZ12對于USP3介導的胃癌活性是不可或缺的，USP3結合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其穩定。SUZ12敲除抑制USP3誘導的遷移、侵襲和EMT。臨床樣本檢查證實USP3表達與SUZ12蛋白表達呈正相關，USP3或SUZ12蛋白水平與E-cadherin水平呈負相關。這些結果表明USP3-SUZ12信號通路促進胃癌發展。

【研究內容】：鼻咽癌（NPC）是一種起源于鼻咽腔粘膜的上皮惡性腫瘤，本研究發現LINC01503在NPC中高表達并與不良預后有關，在體外促進NPC細胞的增殖，遷移和侵襲，在體內促進腫瘤的生長和轉移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）來激活Fos like 1（FOSL1）轉錄，而FOSL1的過表達逆轉了LINC01503敲低對NPC進展的抑制作用。此外，雄激素受體（AR）介導的轉錄激活是NPC細胞中LINC01503過表達以及AR配體依賴性細胞生長、遷移和侵襲的原因。這些發現表明，AR誘導的LINC01503可以通過SFPQ-FOSL1通路促進NPC發展，或成為新的NPC預后標志物和治療靶標。

【研究內容】：本研究探討了泛素相關蛋白樣因子2 (UBAP2L)在應激顆粒(SG)動態調控中的細胞和分子機制，發現UBAP2L蛋白在SG的組裝和拆卸中都是必需的。其UBAP2L的RGG (Arg-Gly-Gly)基序介導SG組分（包括mRNP、RBP和核糖體亞基等）的招募；UBAP2L的未知功能域(DUF)與G3BP1/2蛋白相互作用，其缺失導致了UBAP2L和G3BP1/2的胞質-核轉運，從而影響SG的形成。蛋白質精氨酸甲基轉移酶PRMT1通過靶向RGG基序使UBAP2L不對稱二甲基化。精氨酸甲基化的增加抑制了UBAP2L與SG組分的相互作用，且抑制了SG的組裝。這些結果為UBAP2L調節SG動力學和RNA代謝的機制提供了新的見解。

【研究內容】：本研究發現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

【研究內容】：環狀RNA(circRNA) 在組織發育、基因調控和癌癥發生中起著重要作用，但其是否編碼功能蛋白仍不清楚。本研究對膠質母細胞瘤標本及正常腦組織進行了circRNA深度測序，用Northern-blot、Sanger測序、抗體和LC-MS/MS檢測證實了circ-FBXW7及其編碼蛋白的存在。進一步的功能研究顯示circ-FBXW7編碼的小肽能抑制癌細胞的增殖和細胞周期加速，其通過拮抗USP28誘導的c-Myc穩定作用降低了c-Myc的半衰期。臨床數據表明，circ-FBXW7和FBXW7-185aa對腦癌具有潛在的預后意義。

【研究內容】：本研究探討了microRNA（miRNA）在結直腸癌(CRC)是中的作用，發現CRC組織中miR-500a-5p的低表達與CRC惡性發展相關。在CRC細胞中過表達miR-500a-5p可使其G0/G1期阻滯，抑制其生長和遷移。從機制上講，miR-500a-5p直接結合HDAC2基因并抑制其介導的裸鼠大腸癌細胞增殖。轉錄因子YY1與miR-500a-5p的啟動子結合并負調控其轉錄，且miR-500a-5p的水平還受到p300/YY1/HDAC2復合體的協同調控。小鼠模型實驗也表明miR-500a-5p表達可顯著抑制腫瘤的發展。該研究為結直腸癌治療提供了新的潛在候選基因。

【研究內容】：通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙?；窰DAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙?；揎?，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。